L’alemtuzumab (*) è un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro il CD52 esposto sui linfociti T, sulle cellule natural killer e sui monociti. La somministrazione di cicli di alemtuzumab causa una prolungata deplezione delle cellule T e una modulazione del repertoire linfocitario. Gli studi condotti sui pazienti con sclerosi multipla (SM) secondariamente progressiva hanno suggerito l’efficacia dell’alemtuzumab nel sopprimere le recidive, ma non la progressione della disabilità. Gli studi sui pazienti con SM recidivante-remittente hanno, invece, mostrato che l’alemtuzumab stabilizza o migliora i deficit esistenti. Su queste basi è stato ipotizzato che la fase secondariamente progressiva della malattia possa essere attribuita alla neurodegenerazione postinfiammatoria e che l’immunoterapia somministrata nella fase iniziale della malattia dovrebbe influenzare la disabilità a lungo-termine.
Alentuzumab vs interferone ß1a nella sclerosi multipla iniziale: Campth-1H in Multiple Sclerosis (CAMMS223) trial
MIGLIO, Gianluca
2008-01-01
Abstract
L’alemtuzumab (*) è un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro il CD52 esposto sui linfociti T, sulle cellule natural killer e sui monociti. La somministrazione di cicli di alemtuzumab causa una prolungata deplezione delle cellule T e una modulazione del repertoire linfocitario. Gli studi condotti sui pazienti con sclerosi multipla (SM) secondariamente progressiva hanno suggerito l’efficacia dell’alemtuzumab nel sopprimere le recidive, ma non la progressione della disabilità. Gli studi sui pazienti con SM recidivante-remittente hanno, invece, mostrato che l’alemtuzumab stabilizza o migliora i deficit esistenti. Su queste basi è stato ipotizzato che la fase secondariamente progressiva della malattia possa essere attribuita alla neurodegenerazione postinfiammatoria e che l’immunoterapia somministrata nella fase iniziale della malattia dovrebbe influenzare la disabilità a lungo-termine.File | Dimensione | Formato | |
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