Supplementazione con alte dosi di vitamine B e declino cognitivo nella malattia di Alzheimer: l’Alzheimer Disease Cooperative Study (ADCS), un trial randomizzato e controllato

L’aumento della concentrazione plasmatica di omocisteina è un marker sia dei disordini genetici del metabolismo delle vitamine B12 e dell’acido folico sia delle deficienze di tali vitamine (Fowler et al. Semin Vasc Med 2005; 5: 77-86). Tale aumento si associa a disfunzioni endoteliali, a vasculopatia e a disordini neuropsichiatrici (Reynolds E. Lancet Neurol 2006;5: 949-60). È stata inoltre dimostrata una relazione tra livelli ematici di omocisteina, malattia di Alzheimer (AD) e funzione cognitiva in individui non dementi (Clarke et al. Arch Neuro 1998; 55: 1449-55; Seshadri et al. N Engl J Med 2002; 346: 476-83). Sia nella popolazione generale che in pazienti con AD, somministrando dosi elevate di acido folico, vitamina B12 e vitamina B6, può essere ottenuta una rapida riduzione dei livelli plasmatici di omocisteina. Studi precedenti, intesi a valutare l’effetto sulla funzione cognitiva della riduzione dei livelli di omocisteina mediante la supplementazione di vitamine B in individui con o senza compromissione cognitiva, hanno fornito risultati contrastanti.