Plasticità neurale e riparazione del danno cerebrale

La riparazione del danno cerebrale provocato da patologie traumatiche, vascolari o degenerative dipende dalla capacità dei neuroni di rigenerare i loro assoni e di formare nuove sinapsi. Nel sistema nervoso centrale dei mammiferi adulti questi fenomeni sono impediti dalla presenza di molecole che inibiscono attivamente l’accrescimento assonale. Queste molecole sono presenti nel tessuto nervoso intatto, dove regolano i processi di plasticità strutturale per mantenere la specificità delle connessioni. La neutralizzazione dei meccanismi inibitori favorisce la crescita neuritica, ma non è sufficiente per stabilire, o ristabilire, contatti sinaptici organizzati in maniera funzionale. D’altro canto, l’interazione con l’ambiente esterno favorisce i fenomeni di plasticità modulando i meccanismi regolatori. L’esito dei processi di riparazione del sistema nervoso dipende, quindi, dalla triplice interazione fra le proprietà neuronali intrinseche, le molecole regolatrici estrinseche ed il mondo esterno. Le interazioni molecolari fra neuroni e microambiente hanno una funzione principalmente permissiva sui processi di crescita, mentre gli stimoli provenienti dal mondo esterno svolgono un ruolo istruttivo sulla distribuzione dei contatti neoformati. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per sviluppare strategie terapeutiche nelle quali manipolazioni molecolari sono combinate con protocolli di riabilitazione mirata.